Читаем Сердце – не машина (СИ) полностью

Теперь переключимся на лыжи. Если спринт будет с короткими подъёмами, или же длинная дистанция с короткими подъёмами, выиграет тот, у кого есть запас ГМВ и очень большой. Но в лыжном спорте коротких подъемов почти не бывает. А как только подъёмы по длительности уходят за 30 секунд, всё меняется, к 40-й секунде ноги начинают здорово болеть, а к 1 минуте дыхание резко учащается, потому что ГМВ начинают накапливать ионы водорода, молочную кислоту, начинается значительное выделение углекислого газа, он заставляет интенсивно дышать, пульс за 200 и страшные мучения. Если всё время выходить на пульс 200–240, повторять его по ходу гонки 10–15 — 20 раз, то и соперника не увидишь… (состояние будет предельно тяжелым).

Физиология мышечного сокращения. Закон рекрутирования мышечных волокон

Напомним современные знания физиологии мышечного сокращения. Начнем с учебных знаний. В учебнике пишется, что существует процесс сокращения мышцы, и он обеспечивается некими механизмами энергообеспечения. Сам механизм сокращения связан с затратой молекул АТФ, молекулы АТФ должны быть внутри синтезированы с помощью молекулы КФ, а свободный креатин и свободный фосфат являются стимулом для разворачивания либо анаэробного гликолиза, либо аэробного гликолиза, либо окисления жиров. Вот классическая схема, современная, которая сейчас принята. Эта уточненная схема предложена Саксом, нашим ученым (у Чазова работает), для миокарда. В схеме существует КФ шунт, или, другими словами, все метаболические и энергетические пути, гликолиз и окисление жиров идут только через ресинтез КФ, а уже КФ идет непосредственно на ресинтез АТФ. Вот современные учебные знания.

В соответствии с ними, если спортсмен начинает двигаться в режиме «во всю», в течение примерно 15 секунд тратятся запасы АТФ и КФ (фосфагенов). Потом должен развернуться процесс, который стимулируется свободным креатином. Это, в первую очередь, процесс анаэробного гликолиза, который продолжается одну, может быть, полторы минуты, а вслед за этим должен развернуться процесс окислительного фосфорилирования, то есть начинается уже аэробный гликолиз. У нормального человека запасы углеводов снижаются где-то после 20–30 мин, а полностью заканчиваются через 45 мин. И только тогда, когда заканчиваются запасы углеводов в мышце и глюкоза в крови, начинает интенсивно развиваться процесс, связанный с окислением жиров. В случае передвижения со средней интенсивностью, при недостатке кислорода в крови, разворачивается анаэробный гликолиз. Это классическая схема.

Но эта схема не выдерживает критики, когда мы переходим с представлений уровня пробирки или одного единственного мышечного волокна к мышце в целом. Для единственного изолированного МВ это более или менее правильное описание. Но у нас не одно МВ, а множество, еще есть множество мышц и, следовательно, в нашу модель мы должны включить и эти элементы. Кроме того, у нас есть ОМВ и ГМВ, у нас есть те МВ, которые раньше рекрутируются при определенной интенсивности: если интенсивность меняется, то дополнительные мышечные волокна включаются. Короче говоря, есть закон рекрутирования МВ. Если все эти компоненты учесть, то мы построим новую модель, которая состоит из центральной нервной системы, которая управляет мотонейронами в спинном мозге, а мотонейроны управляют мышцами. И вот в зависимости от импульсации, которая идет сверху, рекрутируются сначала низкопороговые двигательные единицы, а потом всё более высокопороговые, когда, допустим, увеличивается сила отталкивания. И в этом случае получается совсем другая картина.