приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.
Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.
Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.
Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.
Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или
отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.
Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.
· разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):
· ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);
· тромбин;
· витамин К (участвует в синтезе протромбина);
· тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);
· адреналин.
· устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);
· цитрат натрия (осаждает ионы кальция);
· гепарин;
· гирудин;
· понижение температуры;
· плазмин.
2. СИСТЕМА ПРОТИВОСВЕРТЫВАНИЯ
В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две противосвертывающие системы – первую и вторую.
· фибрин, который адсорбирует часть тромбина;
· антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;
· гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;
· продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;
· клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.
При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС).